为阐明全球气候变暖和微塑料复合胁迫对长牡蛎(Crassostrea gigos)免疫应答、氧化应激和能量代谢的影响,本研究采用3个微塑料(microplastics,MPs)水平[无微塑料、小粒径聚苯乙烯微塑料(SPS-MPs,6 μm)和大粒径聚苯乙烯微塑料(LPS-MPs,50～60 μm)]和2个温度水平(20 ℃和25 ℃)对长牡蛎进行了为期21 d的单一和复合暴露,检测分析了各组长牡蛎血细胞功能[吞噬活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量]、糖原含量以及免疫相关基因表达的变化.研究结果表明,SPS-MPs暴露能增加长牡蛎血淋巴细胞中ROS含量,降低血细胞吞噬活性,揭示SPS-MPs毒性作用更强.升温与微塑料的协同作用增加了长牡蛎消化腺组织中的糖原含量.实时荧光定量PCR结果显示,升温与SPS-MPs复合暴露组长牡蛎消化腺组织通过上调热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)和p53基因表达量进行免疫应答;升温与微塑料的拮抗作用增加了鳃组织p53基因表达量,揭示p53基因参与了鳃组织免疫调控.总之,升温与微塑料复合暴露能影响长牡蛎的氧化应激、免疫反应和能量代谢,升温与SPS-MPs长期暴露可能对长牡蛎的种群维持造成负面影响.